《2013中國肝性腦病診治共識意見》內(nèi)容簡介:
肝性腦病是一種由于急、慢性肝功能嚴重障礙或各種門靜脈體循環(huán)分流(以下簡稱門體分流)異常所致的,以代謝紊亂為基礎(chǔ)的、輕重程度不同的神經(jīng)精神異常綜合征。輕微型肝性腦病(minimal hepatic cnccphalopathv, MHE)常無明顯臨床癥狀,只有通過神經(jīng)心理測試才能發(fā)現(xiàn)。絕大多數(shù)肝硬化患者在病程中的某些階段會出現(xiàn)不同程度的輕微型肝性腦病和(或)肝性腦病,是嚴重肝病常見的并發(fā)癥及死亡原因之’。過去所稱的肝昏迷(hepatic coma),只是肝性腦病中程度嚴重的級,并不能代表肝性腦病的全部。
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(二)細菌感染與炎性反應(yīng)
腸道細菌氨基酸代謝產(chǎn)物—硫醇與苯酚產(chǎn)生的內(nèi)源性苯二氮卓類物質(zhì),細菌色氨酸的副產(chǎn)物叫噪及經(jīng)叫噪等,損傷星形膠質(zhì)細胞功能并影響一氨基丁酸(-aminobutvricacid,GABA)神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞[ss].肝性腦病患者的炎性標志物水平明顯增加,‘I'NF**星形膠質(zhì)細胞釋放IL-1,IL-6等細胞因子,而}'NF,IL-1和IL-6都能影響血一腦屏障的完整性巨。
(三)一氨基丁酸神經(jīng)遞質(zhì)與假性神經(jīng)遞質(zhì)學說
一氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),增強神經(jīng)元突觸后膜的抑制功能,產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng),表現(xiàn)為神志改變和昏迷等[19].另一方面,血液中蓄積的***及對經(jīng)苯乙醇胺隨體循環(huán)進入腦組織,經(jīng)-化酶的作用,形成苯乙醇胺和對經(jīng)苯乙醇胺假性神經(jīng)遞質(zhì),與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺競爭,使其不能產(chǎn)生正常的生理效應(yīng)。
(四)其他
I.低鈉血癥:可導致星形膠質(zhì)細胞發(fā)生氧化應(yīng)激與氮化應(yīng)激反應(yīng),神經(jīng)細胞損傷及功能障礙,血一腦屏障通透性增加,出現(xiàn)腦水腫巨。
2.錳中毒:80%的錳沉積于大腦基底節(jié)星形膠質(zhì)細胞的線粒體內(nèi),損傷線粒體功能,出現(xiàn)帕金森樣癥狀。錳可興奮星形膠質(zhì)細胞膜上的轉(zhuǎn)位蛋白,促進神經(jīng)類固醇的合成,增強一氨基丁酸的作用[23];并且錳能產(chǎn)生活性氧和毒性兒茶酚胺(6-多巴胺),誘導神經(jīng)細胞的凋亡和星形膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變成型阿爾茨海默細胞。
3.乙酞膽堿減少:在肝硬化患者和肝硬化相關(guān)肝性腦病動物模型中發(fā)現(xiàn)乙酞膽堿醋酶(acetvl-cholineesterase,AchE)活性增強,導致乙酞膽堿減少,與肝性腦病的發(fā)生有關(guān)。
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研究表明,機體在創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激后出現(xiàn)的以分解代謝占優(yōu)勢的高代謝狀態(tài)的主要...[詳細]
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