IAS在發(fā)作期間，除低血糖外還可出現(xiàn)糖耐量受損，餐后血糖高于正常，出現(xiàn)尿糖，可被誤診為早期糖尿病。早期糖尿病患者胰島素釋放延遲，可出現(xiàn)類似IAS的遲發(fā)反應性低血糖，但胰島素基礎水平不高，C肽水平和胰島素水平相一致，IAA陰性，多有糖尿病家族史,且多有超重或肥胖。該患者空腹胰島素高達551 mIU/L，為正常高限的18倍，而此時血糖為4.50 mmol/L，推測此時的胰島素多為與抗體結合的無生物活性的胰島素。該患者空腹血糖在正常范圍，而與此同時的高胰島素水平說明機體對胰島素的敏感性下降。但IAS患者和早期2型糖尿病、肥胖者的胰島素抵抗不同，前者主要是由于存在胰島素抗體，空腹血糖正常或偏低，甚至可出現(xiàn)低血糖，而后者主要由于外周組織對胰島素的敏感性降低，空腹胰島素水平一般無如此之高，空腹血糖水平正?；蚱?。該患者無胰島素和口服降糖藥物的使用史，故藥物所致的低血糖亦可排除。

 

　　IAS的治療原則

　　IAS的一般治療需給予少量、多餐、低糖、高蛋白和高纖維飲食。反復低血糖者給予小劑量強的松（30mg/d），多數(shù)預后良好，呈自限性經(jīng)過，80%的患者1～3個月內(nèi)可自行緩解。

　　有誘因者要首先停用他巴唑、巰丙酰甘氨酸類等含有巰基的藥物，去除誘因后，大多數(shù)患者低血糖發(fā)作會逐漸減少、減輕，最終消失；低血糖發(fā)作時應對癥治療，可靜注葡萄糖或肌注胰高血糖素。偶有自然緩解遷延者，可用糖皮質(zhì)激素，IAS對糖皮質(zhì)激素反應敏感，僅少量使用即可控制病情、加速緩解。