免疫系統(tǒng)會(huì)產(chǎn)生不同類(lèi)型的免疫細(xì)胞——一些被預(yù)編程以靶定免疫系統(tǒng)以前遇到過(guò)的病原體，而其他一些是“初始型”細(xì)胞，并保留成熟或分化成特定細(xì)胞類(lèi)型的能力，以靶定新的入侵者。然而，這種分化的一些觸發(fā)因子，仍然知之甚少。

    目前，日本理化研究所（RIKEN）綜合醫(yī)學(xué)科學(xué)中心細(xì)胞信號(hào)實(shí)驗(yàn)室的Takashi Saito、Takayuki Imanishi及其同事，帶領(lǐng)一個(gè)國(guó)際研究小組發(fā)現(xiàn)，從死亡細(xì)胞釋放的核酸（如DNA和RNA），可以觸發(fā)初始型免疫T細(xì)胞分化為T(mén)輔助型2（Th）細(xì)胞。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在最具的《自然通訊》（Nature Communications）雜志。

    研究人員進(jìn)行了一系列的實(shí)驗(yàn)，在實(shí)驗(yàn)中，用不同類(lèi)型的核酸種類(lèi)培養(yǎng)初始型T細(xì)胞，以誘導(dǎo)T細(xì)胞活化。他們發(fā)現(xiàn)，常常與其他核酸相互作用的某類(lèi)核酸，更能有效地激活T細(xì)胞，表明這些結(jié)構(gòu)性相互作用，可增強(qiáng)核酸的穩(wěn)定性和攝取。核酸結(jié)合各種抗菌肽和蛋白質(zhì)——是死亡細(xì)胞釋放的核酸的典型特征，也傾向于促進(jìn)T細(xì)胞激活，表明活化發(fā)生在炎癥或感染部位。

    Saito解釋說(shuō)：“先前已有證據(jù)表明，核酸可被先天免疫細(xì)胞識(shí)別，提供抗原來(lái)**T細(xì)胞。但是這項(xiàng)研究闡明，T細(xì)胞是由核酸本身直接激活的。”

    在許多類(lèi)型的免疫細(xì)胞中，核酸可結(jié)合一類(lèi)稱為T(mén)oll樣受體的蛋白質(zhì)（TLRs，檢測(cè)病原體相關(guān)的分子模式以啟動(dòng)先天反應(yīng)，并幫助調(diào)節(jié)T細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫反應(yīng)）。研究人員驚奇地發(fā)現(xiàn)，在核酸驅(qū)動(dòng)的T細(xì)胞分化過(guò)程中，TLRs似乎并不發(fā)揮作用。

    相反，研究人員發(fā)現(xiàn)，暴露核酸可誘導(dǎo)初始型T細(xì)胞中一種轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，這種轉(zhuǎn)錄因子已知能特異性地驅(qū)動(dòng)Th2成熟。當(dāng)采用核酸培養(yǎng)初始型T細(xì)胞時(shí)，Th2細(xì)胞特有蛋白的分泌，可以證明這一點(diǎn)。

    Th2細(xì)胞可驅(qū)動(dòng)免疫反應(yīng)對(duì)抗寄生蟲(chóng)，在觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)的過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。因此，研究結(jié)果表明，阻斷核酸誘導(dǎo)Th2成熟的能力，可能是降低人體過(guò)敏嚴(yán)重程度的一種有前景的治療方法。